БруцеллёзБруцеллёз (Мальтийская лихорадка, лихорадка Кипра, лихорадка Гибралтара, волнообразная лихорадка, болезнь Брюса, болезнь Банга) – это заболевание, являющееся зоонозной бактериальной инфекцией, с высоким потенциалом хронизации, характеризующееся разнообразной симптоматикой, но наиболее часто идёт поражение опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы, и протекающее на фоне общеинтоксикационного и лихорадочного состояния. Изначально, один из учённых (Мартсон в 1856) наблюдал за неизвестной
лихорадкой с сопутствующими симптомами на острове Мальта, поэтому и дал
ей название «Мальтийская лихорадка», этот же учёный установил, что
основным источником болезни являются овцы и козы, а заражение происходит
при употреблении сырого молока. В дальнейшем были те, кто обнаруживал
эту же самую лихорадку позднее, и называл эту лихорадку своим именем –
то ли из жажды тщеславия, то ли из-за неосведомлённости (учёный Bruce
1887г и др). Но также были и такие учённые, которые дополняли данные о
«мальтийской лихорадке»: Возбудитель бруцеллезаВозбудители – несколько микроорганизмов рода Brucella (Brucella melintensi, abortus, suis, canis и другие). Возбудители являются внутриклеточными паразитами, грамм-отрицательными (т.е при окраске дают розовый цвет, что имеет диагностическое значение при бактериоскопии). Спор и капсул не образуют, но не смотря на отсутствие этих структур, это не умоляет их устойчивости и вирулентности (степень болезнетворности). Возбудитель бруцеллёза Возбудители являются строгими аэробами (т.е для их размножения необходим кислород) и в бескилородной среде не растут, также для хорошего роста при выращивании на питательных средах необходима повышенная концентрация СО₂, при диагностике, а именно бактериологическом высеве, необходимо создать лабораторный оптимум (помимо газового состава подбирают температуру), и даже после этого приходится долго ждать начала роста≈2-4 недели. Т.к бруцеллы относятся к опасным возбудителям, то и лабораторную диагностику проводят в специализированных хорошо оснащённых лабораториях, соответствующих требованиям профилактики. Структурные особенности характеризуют специфическую вирулентность и к ним относят: • Способность подавлять фагоцитоз (истинная причина этого фактора изучена недостаточно), но это позволяет бруцеллам быть недоступными для антител и антибактериальных препаратов. • Способность переходить в L-формы (частичное или полное лишение клеточной стенки с сохранением патогенности, т.е вредоносной способности, которая активируется при создании благоприятных условий; При этой форме бактерия находится как бы в прижизненном состоянии). Эта трансформация возникает в результате неполного фагоцитоза и неспособности антибактериальных препаратов полностью уничтожить возбудителя. • Высокая способность к инвазии (внедрение) и внутриклеточному паразитированию, особенно в лимфацитах и ораганах СМФ (система мононуклеарных фагоцитов) из-за хорошей защищённости от фагоцитоза и, как следствие этого, происходит сбой в иммунной системе и аллергическая перестройка, это в свою очередь влечёт за собой формирование вторичных очагов инфекции во внутренних органах с дальнейшими морфофункциональными (нарушение структуры и функции) изменениями и хронизации инфекции, из-за возможности длительного пребывания возбудителя в состоянии сохранности. • Наличие эндотоксина, который выделяется только при доминанте фагоцитарной активности (т.е когда фагоцитоз берёт верх) и обуславливает общеинтоксикационные симптомы. • Высокая ферментативная способность: выделение H₂S (сероводородный газ, который в различных концентрациях может оказывать как противовоспалительное, так и цитотоксическое действие). Способен образовывать фосфатазу (участвует в процессе кальцификации, что возможно и объясняет разрастание костной ткани в суставах и возникновение артрозов). Образует уреазу (фермент катализирующий разложение мочевины на NH₃ и СО₂, что играет роль в формировании интоксикационного синдрома). Образует каталазу (фермент, расщепляющий Н₂О₂ на Н₂О и О₂ - возможно это предотвращает окислительный взрыв). • Слабая гиалуронидазная активность обуславливает разобщение между соединительнотканными клетками в органах и тканях, это ведёт к деструктуризации их тканей и в последующим нарушение функции. Устойчивость: • При обычных условиях в окружающей среде и продуктах питания сохраняется длительное время: Брёцеллёз распространён во многих странах и во всём мире регистрируются около 500000 заболеваний в год. Но есть территориально опасные зоны, т.е с потенциально опасным риском, к ним относят: Республика Дагестан, Краснодарский и Ставропольский края, Южный Урал, Алтай и Республика Тыва – это территории с животноводческой ориентацией сельского хозяйства. Восприимчивость высокая и повсеместная, без возрастных и половых ограничений, причём инфицирующая доза невелика и составляет 10-100 микробных тел. Причины заражения бруцеллезомИсточник – сельскохозяйственные животные (овцы, козы, коровы, свиньи, собаки). Пути заражения – контактный, алиментарный, аэрогенный. Контактный путь носит профессиональный характер, т.к заражение происходит при попадании околоплодной жидкости на открытые участки тела (при отёлах, уходе за новорожденными телятами, ягнении) - заражаются в основном ветеринарные работники, телятницы, чабаны. Также контактный путь передачи может быть активен и при работе с сырым мясом инфицированных животных. Алиментарное заражение происходит при употреблении непастеризованного молока или приготовления из нег продуктов. Аэрогенный путь активен при попадании в дыхательные пути пыли, содержащей бруцеллы (выпас и загон овец), а также в лабораториях с нарушенными режимами безопасности. Симптомы бруцеллезаИнкубационный период – считается промежуток от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений, длится в среднем от 7 дней до нескольких месяцев. Попадая в организм через микротравмы кожи, через слизистые пищеварительного и/или респираторного трактов, возбудитель захватывается тканевыми макрофагами и проходит этапность распространения: • сначала попадает в лимфогеные структуры, распространяясь в макрофагах – это лимфоидная стадия; • через лимфоидную систему попадает в кровоток – это гематогенная стадия; • гематогенным и лимфогенным путём возбудитель попадает во внутренние органы и это говорит о стадии полиочаговых обсеменений (поли = много) с различными метаморфозами (изменение на структурном и функциональном уровне) – степень обсеменённости будет зависеть от тяжёсти аллергической перестройки. Инкубационный период заканчивается, когда фагоцитоз (пожирание клетками иммунной системы чужеродных структур) начинает доминировать над распространением возбудителя и таким образом стимулирует выделение эндотоксина (он выделяется только после гибели возбудителя) и начинается период клинических проявлений. Период клинических проявлений может возникнуть на любом этапе распространения возбудителя, поэтому вышеописанный инкубационный период такой вариабельный и длиться может до нескольких месяцев. Симптомы очень разнообразны и сложны в диагностике, т.к поражаются множество органов. Ряд авторов, основываясь на этом, решили упростить многообразие симптомов и сделали акцент на реактивность ответной реакции иммунной системы, выделяя стадии компенсации, для которой характерны свои симптомы: 1. Компенсированная стадия - формирование первично-латентной инфекции • Компенсированная стадия характеризуется состоянием мнимого благополучия, когда симптомы практически отсутствуют, либо течение субклиническое (проявления минимальны). Но даже в этом случае специфические лабораторные данные положительны. • Декомпенсированная стадия характеризуется высокой лихорадкой (39-40°С) с большой суточной амплитудой (т.е например, утром 37, а вечером 40 и, чем выше суточная разница, тем тяжелее состояние), увеличением лимфоузлов, гепатоспленомегалией (увеличение печени и селезёнки). На этой стадии очаги обсеменения ещё отсутствуют. • Субкомпенсация характеризуется общеинтоксикационным симптомом на фоне ряда органических поражений, генерализованной лимфаденопатией (лимфоузлы увеличены в различных областях – подмышечные, паховые, затылочные и т.д, их колибровка различна, конситенция тоже отличается), также отмечается гепатоспленомегалия и полиорганные поражения (они будут приведены ниже, по частоте в порядке убывания): - Со стороны опорно-двигательного аппарата: боль в крупных суставах (локтевой, коленный и др) из-за разрастания костной ткани, со временем присоединяется ограничение в движении и припухлость, но гиперемии и изменения кожи над суставом не наблюдают (это важно для дифференциальной диагностики). Одним из проявлений поражения опорно-двигательного аппарата является сакроилит (поражение крестцово-подвздошного сустава). Для определения поражения этой локализации необходим ряд диагностических приёмов (симптом Эриксена, Нахласса, Ларрея, Дженат-Бера), но наиболее ярким и простым в проведении примером можно считать боли в кресцово-подвздошном сочленении, лёжа на животе, при попытке согнуть ногу в коленном суставе. - Миозиты проявляются тупыми и продолжительными болями в мышцах, часто на смену погоды. В толще мышц при пальпации (прощупывании) определяют болезненные уплотнения – инфильтраты. - Фиброзит (воспаление околососудистых мягких тканей) часто локализуется в ПЖК (подкожно-жировой клетчатке) области голени, предплечья, спины и поясницы. Прощупываются в виде различных плотных и болезненных образований различной величины (от 5мм-4см). В дальнейшем они могут либо склерозироваться (из-за отложения кальцинатов), либо бесследно рассасываться. - Поражения нервной системы: чаще поражается периферическая нервная система, с развитием невритов, полиневритов, склерозитов; при поражении ЦНС возникают симптомы, характерные для миелитов, менингитов, энцефалитов и менингоэнцефалитов. - Урогенитальная система: у мужчин это состояние хараткерзуется орхитом, эпидимитом и снижением половой функции; у женщин – сальпингитом, метритом, эндометритом, аменореей, бесплодием, инфекционными абортами, но если ребёнок выжил – наблюдают врождённый бруцеллёз. - Зрительная система: поражение возникает на любом уровне (начиная от ирита и до поражения зрительного нерва) характеризуется нарушением зрения. - Сердечно-сосудистая система: миокардиты, эндокардиты, эндо/пери/панваскулиты, нарушение проницаемости сосудов. • Компенсаторная стадия (резидуальная): характеризуется постинфекционными последствиями и, со стороны любой из вышеперечисленных систем, могут наблюдаться остаточные изменения, сохраняющиеся 2-3 недели. Диагностика бруцеллеза1. Эпидемические предпосылки (место работы, употребление в пищу недоброкачественных мясных или молочных продуктов и т.д). Микроскопия бруцелл Лечение бруцеллезаЛечение проводится также в соответствии стандартам: 1. Антибиотикотерапия проводится в течении 1,5 месяцев с применением одной из схем: • доксициклин +стрептомицин или рифампицин; 2. Лечебная доза бруцеллёзной вакцины (взвесь инактивированных или убитых вакцин) с подкожным введением при стадии декомпенсации, и с внутрикожным введением при начальных стадиях заболевания. Проводят индивидуальный подбор доз, но применяют этот вид терапии очень редко, т.к антибиотикотерапия вполне оправдывает ожидания. 3. Десенсебилизирующая терапия заключается в назначении антигистаминных препаратов (н6апример прометазин). 4. НПВС (нестероидные противовоспалительные) препараты применяют при поражении опорно-двигательного аппарата. Используют деклофенак, ибупрофен и др. 5. ГКС (глюкокортикостероиды) применяют в сочетании с НПВС, когда они оказываются малоэффективны. 6. Иммуномодуляторы применяют при изменении в иммунном статусе. Часто применяют полиоксидоний. 7.Физиотерапия применима при поражении опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы 8. Санитарно-курортное лечение. Осложнения бруцеллеза• К осложнениям можно отнести остаточные изменения со стороны органов и систем в компенсаторной стадии (описана выше). Профилактика бруцеллеза1. Ветеринарная: Консультация врача по бруцеллезу:Вопрос: Формируется ли иммунитет после перенесённого заболевания? Вопрос: Заразен ли больной человек? Вопрос: Какие преимущества даёт вакцинация? |
ЗАБОЛЕВАНИЯ
|