Показания к применениб лечебных блокад
Основным показанием к применению метода лечебных блокад является болевой синдром, обусловленный остеохондрозом шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника, артралгии, невралгии, лицевые и головные боли, вертебро-висцералгии, послеоперационные и фантомные боли, плексопатии, комплексный регионарный болевой синдром и др. Лечебные блокады применяются также при синдроме Миньера, миотоническом синдроме, трофических нарушениях конечностей, туннельных синдромах и др. Анестезирующие блокады являются, тек же методом диагностики ex juvantibus - оценка эффективности блокады, как правило, оказывает существенную помощь врачу в постановке правильного диагноза, позволяет более полно представить себе пути формирования болевого синдрома, определить источники его продуцирования. При планировании лечебных мероприятий с использованием лечебных блокад изучают возможные источники возникновения болевого синдрома. В его основе лежат нарушения в различных анатомических структурах позвоночного двигательного сегмента: Иннервация перечисленных структур осуществляется за счет возвратной (нерв Люшка) и задней ветви спинномозгового нерва. И возвратная, и задняя ветви несут информацию, которая в дальнейшем распространяется по чувствительной порции нервного корешка в центростремительном направлении. Соответственно иннервации позвоночного сегмента возможно определение уровня прерывания патологических импульсов за счет блокады нервных ветвей. С этой точки зрения блокады разделяются на несколько групп: Лечебный эффект блокад обусловлен несколькими механизмами: !!! Основным механизмом лечебного эффекта блокад является специфическое свойство анестетика временно подавлять возбудимость рецепторов и проведение импульсов по нервам. Анестетик проникает через биологические среды к нервным волокнам, адсорбируется на их поверхности, благодаря взаимодействию с полярными группами фосфолипидов и фосфопротеидов, фиксируется на мембране рецептора и/или проводника. Молекулы анестетика, включенные в структуру белков и липидов мембраны, вступают в конкурентные взаимодействия с ионами кальция и нарушают обмен натрия и калия, что подавляет транспортировку натрия через мембрану и блокирует возникновение возбуждения в рецепторе и проведение его по нервному волокну. Для блокирования проведения возбуждения по миелиновым волокнам необходимо воздействие анестетика, как минимум на 3 перехвата Ранвье, так как нервное возбуждение может передаваться через 2 таких перехвата. !!! Согласно современной теории "воротного контроля боли" на сегментарном уровне происходит основная регуляция ноцицептивной афферентации, главный механизм которой заключается в том, что раздражение быстрых волокон подавляет афферентацию по медленным - "закрывает ворота". В патологических условиях преобладает проведение раздражения по медленным волокнам, что облегчает афферентацию - "открывает ворота" и формируется болевой синдром. Воздействовать на этот процесс можно двумя способами: В условиях патологии более физиологичным и предпочтительным является второй способ - преимущественное подавление афферентации по медленным волокнам, что позволяет не только уменьшить болевую афферентацию, но и нормализовать соотношение между афферентными потоками по медленным и быстрым проводникам на более оптимальном физиологическом уровне. !!! Преимущественного воздействия на медленнопроводящие волокна можно добиться, вводя в ткани анестетик несколько пониженной концентрации. Действуя преимущественно на безмиелиновые медленные проводники, анестетик блокирует не только болевые афференты, но и безмиелиновые эфференты - прежде всего вегетативные волокна. Поэтому на время действия анестетика и длительное время после полного выведения его из организма уменьшаются патологические вегетативные реакции в виде спазма сосудов, нарушения трофики, отека и воспаления. Нормализация афферентных потоков на сегментарном уровне приводит к восстановлению нормальной рефлекторной деятельности и на всех вышестоящих уровнях центральной нервной системы. Большую роль в достижении терапевтического действия блокады имеют следующие факторы: !!! С этой точки зрения блокада должна быть, по существу, "снайперским уколом, то есть лечебная блокада должна отвечать принципу - "где болит - туда коли". При выполнении лечебной блокады отмечается характерное, трехфазное изменение болевого синдрома: Следут подробнее остановиться на вопросе, упомянутом выше, о применении блокады в качестве диагностического средства.Целью диагностики является определение болезненных зон, пальпация которых приводит провокации болевого синдрома. Как правило, при различных болевых синдромах имеется несколько таких зон и часто обычными методами диагностики бывает довольно трудно определить основной очаг патологической ирритации. В этом случае следует ориентироваться на эффективность лечебных блокад. В такой ситуации перед врачом стоит альтернативная задача: В первом случае – при блокаде нескольких болевых точек терапевтическая доза лекарственных препаратов будет распределена на несколько точек и в наиболее актуальной зоне их концентрация будет недостаточной, кроме того, одновременное всасывание препаратов из нескольких точек усиливает их токсический эффект. В этом случае диагностическая ценность такой манипуляции уменьшается, так как блокирование нескольких болевых точек не позволяет определить наиболее актуальную, принимающую преимущественное участие в формировании конкретного болевого синдрома и не позволяет в дальнейшем целенаправленно воздействовать на эту наиболее актуальную зону. Во втором случае - блокада одной наиболее болезненной зоны позволяет достичь в ее тканях максимальной концентрации лекарственных препаратов и свести до минимума возможность токсической реакции. Естественно, что этот вариант является более предпочтительным. При одинаковой болезненности нескольких точек, применяют их поочередное блокирование. В первый день производят блокаду одной точки, как правило, более проксимальной, и наблюдают за изменением болевого синдрома в течение суток. Если лекарственный раствор введен в актуальную болезненную зону, то, как правило, у пациента возникает феномен "узнаваемой боли", а в дальнейшем, болевой синдром регрессирует не только в той точке, в которую проведена блокада, но и в других болезненных точках. Если после первой блокады феномен "узнаваемой боли" и терапевтический эффект были выражены недостаточно, то следующую блокаду необходимо производить в другую болезненную зону. Местные анестетики К местным анестетикам относят те лекарственные вещества, которые временно подавляют возбудимость рецепторов и блокируют проведение импульса по нервным волокнам. Большинство местных анестетиков синтезированы на основе кокаина и являются азотистыми соединениями двух групп - эфирной (кокаин, дикаин и др.) и амидной (ксикаин, тримекаин, бупивакаин, ропивакаин и др). Каждый анестетик характеризуется по нескольким параметрам: !!! С повышением концентрации сила действия анестетика увеличивается примерно в арифметической, а токсичность - в геометрической прогрессии. Длительность действия местного анестетика в меньшей степени зависит от его концентрации. Концентрация анестетика в крови существенно зависит от способа введения анестетика, то есть от того, в какие ткани он вводится. Концентрация анестетика в плазме крови достигается быстрее при введении его внутривенно или внутрикостно, медленнее - при подкожном введении. Поэтому каждый раз при проведении той или иной лечебной блокады необходимо тщательно подбирать концентрацию и дозу анестетика и не допускать его внутрисосудистого попадания. Для местных анестетиков помимо аналгетического эффекта характерно: Для каждого анестетика характерны свои особенности. •Прокаин (новокаин) - эфирный анестетик. Отличается минимальной токсичности и достаточной силы действия. Является эталоном при оценке качества всех других анестетиков. Многие авторы и сейчас отдают предпочтение новокаину при проведении, например, миофасциальных блокад. Свою точку зрения они обосновывают тем, что новокаин разрушается преимущественно в местных тканях псевдохолинэстеразой, тем самым положительно влияя на метаболизм этих тканей. Основными недостатками новокаина являются частые сосудистые и аллергические реакции, недостаточная сила и длительность действия. •Ксилокаин (лидокаин) - амидный анестетик типа, метаболизируются в основном в печени, в меньшей степени выводятся с мочой. Ксилокаин выгодно отличается от других анестетиков редким сочетанием положительных свойств: повышенная устойчивость в растворах и к повторной стерилизации, малая токсичность, высокая сила действия, хорошая проницаемость, короткий скрытый период начала действия, выраженная глубина анестезии, практически отсутствие сосудистых и аллергических реакций. Благодаря этому ксилокаин является в настоящее время наиболее часто применяемым анестетиком. •Тримекаин (мезокаин) очень близок по химическому строению и действию к ксилокаину, применяется довольно часто. Он уступает ксилокаину по всем параметрам на 10-15%, обладая одинаковой с ним низкой токсичностью и практическим отсутствием сосудистых и аллергических реакций. •Прилокаин (цитанест) - один из немногих анестетиков, который обладает меньшей токсичностью и примерно такой же длительностью анестезии, как и ксилокаин, однако уступает последнему по степени проникновения в нервную ткань. Обладает удачным сочетанием двух свойств: выраженным сродством к нервной ткани, что вызывает длительную и глубокую местную анестезию, и быстрым распадом в печени под действием амидов, что делает возможные токсические осложнения незначительными и быстропроходящими. Такие качества цитанеста позволяют применять его у беременных и детей. •Мепивакаин (карбокаин) - по силе действия не уступает ксилокаину, но токсичнее его. Карбокаин не расширяет сосудов, в отличие от других анестетиков, что замедляет его резорбцию и обеспечивает длительность действия большую, чем у ксилокаина. Карбокаин медленно инактивируется в организме, поэтому при его передозировке возможны выраженные токсические реакции, что необходимо учитывать при подборе дозы и концентрации препарата и применять его с осторожностью. •Бупивакаин (маркаин) - самый токсичный, но и самый длительно действующий анестетик. Продолжительность анестезии может достигать 16 часов. Для пролонгирования действия анестетика в местных тканях применяют пролонгаторы: •вазоконстрикторы – к раствору анестетика непосредственно перед употреблением, чаще добавляется адреналин, в разведении 1/200 000 - 1/400000, то есть небольшая капля 0,1% адреналина на 10-20 граммовый шприц раствора анестетика (адреналин вызывает спазм сосудов по периферии инфильтрата и, замедляя его резорбцию, продлевает местное действие анестетика, уменьшает его токсические и сосудистые реакции) •крупномолекулярные соединения - декстраны (пролонгируют действие анестетиков примерно в 1,5-2 раза), кровезаменители (в 4-8 раз), желатиноль (8% раствор - до 2-3 суток), белковые препараты крови, аутокровь (в 4-8 раз) - крупные молекулы, адсорбируя на себе молекулы анестетика и других препаратов, длительно задерживаются в сосудистом русле местных тканей, тем самым, продлевая местное и уменьшая общетоксическое действие анестетика !!! Идеальным пролонгатором из этой группы можно считать гемолизированную аутокровь, которая продлевает действие анестетика до суток, кроме того, она, в отличие от других крупномолекулярных препаратов, не вызывает аллергии, не канцерогенна, бесплатна и доступна, обладает иммуностимулирующим и рассасывающим эффектом и уменьшает раздражающее действие вводимых препаратов на местные ткани. Другие пролонгаторы используются реже. Для усиления и/или для получения специального терапевтического эффекта лечебной блокады применяются различные лекарственные препараты. Глюкокортикоиды Оказывают мощное противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действие. С точки зрения профилактики различных осложнений от лечебных блокад, глюкокортикоиды являются идеальным препаратом. При дистрофически-дегенеративных процессах в опорно-двигательном аппарате важную роль играют аутоиммунные неспецифические воспалительные процессы, протекающие на фоне относительной глюкокортикоидной недостаточности в местных ишемизированных тканях. Введение непосредственно в такой очаг глюкокортикоида позволяет наиболее эффективно подавить в нем эти патологические процессы.Для достижения положительного эффекта необходимо небольшое количество глюкокортикоида, который практически полностью реализуется в тканях дегенеративного очага, а резорбтивный эффект его минимален, но достаточен для устранения относительной надпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности, которая часто наблюдается при хронических болевых синдромах.Применение стероидных гормонов в минимальных дозах, особенно местно, не опасно. Однако у пациентов с гипертонической болезнью, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарным диабетом, гнойными и септическими процессами, а также у престарелых пациентов глюкокортикоиды должны применяться с особой осторожностью. •гидрокортизона ацетат или его микрокристаллическая суспензия по 5-125 мг на одну блокаду – его необходимо тщательно взбалтывать перед применением и вводить его только в растворе с местным анестетиком во избежание развития некроза при околосуставном или внутрисуставном введении микрокристаллической суспензии гидрокортизона Витамины группы В •Применяются для усиления терапевтической эффективности лечебных блокадах.
!!! Витамины группы B следует применять с осторожностью у пациентов со стенокардией, склонностью к тромбообразованию, неблагоприятным аллергоанамнезом. Не рекомендуется совместное введение витаминов В1, В6 и В12 в одном шприце. Витамин В12 способствует разрушению других витаминов, может усиливать аллергические реакции, вызываемые витамином В1. Витамин В6 затрудняет превращение витамина В1 в биологически активную (фосфорилированную) форму. Антигистаминные препараты Уменьшают некоторые центральные и периферические эффекты болевого синдрома, являются профилактическим средством развития токсических и аллергических реакций, усиливают терапевтический эффект лечебных блокад. Антигистаминные препараты добавляются к анестетику в обычной разовой дозировке: •димедрол 1% - 1 мл Сосудорасширяющие препараты Также применяются для усиления терапевтического эффекта лечебной блокады. •папаверин, являясь миотропным спазмолитиком, понижает тонус и уменьшает сократительную способность гладкой мускулатуры, чем и обусловлено его спазмолитическое и сосудорасширяющее действие. Обычно добавляют к раствору анестетика 2 мл 2% папаверина гидрохлорида или но-шпы. Для лечебных блокад возможно пользоваться следующим составом: Противопоказания к применению лечебных блокад Осложнения в результате лечебных блокад Статистические исследования показали, что в результате применения лечебных блокад и местной анестезии различные осложнения встречаются менее чем в 0,5% случаев и зависят от вида блокады, качества ее выполнения и общего состояния больного. |
ЗАБОЛЕВАНИЯ
|