Показания к применениб лечебных блокад

Содержание
Показания к применению блокад
Классификация осложнений

Основным показанием к применению метода лечебных блокад является болевой синдром, обусловленный остеохондрозом шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника, артралгии, невралгии, лицевые и головные боли, вертебро-висцералгии, послеоперационные и фантомные боли, плексопатии, комплексный регионарный болевой синдром и др. Лечебные блокады применяются также при синдроме Миньера, миотоническом синдроме, трофических нарушениях конечностей, туннельных синдромах и др.

Анестезирующие блокады являются, тек же методом диагностики ex juvantibus - оценка эффективности блокады, как правило, оказывает существенную помощь врачу в постановке правильного диагноза, позволяет более полно представить себе пути формирования болевого синдрома, определить источники его продуцирования.

При планировании лечебных мероприятий с использованием лечебных блокад изучают возможные источники возникновения болевого синдрома. В его основе лежат нарушения в различных анатомических структурах позвоночного двигательного сегмента:
•межпозвонкового диска
•задней продольной связки
•эпидуральных сосудов
•спинномозговых нервов
•оболочек спинного мозга
•дугоотростчатых суставов
•мышц, костей
•связок

Иннервация перечисленных структур осуществляется за счет возвратной (нерв Люшка) и задней ветви спинномозгового нерва. И возвратная, и задняя ветви несут информацию, которая в дальнейшем распространяется по чувствительной порции нервного корешка в центростремительном направлении.

Соответственно иннервации позвоночного сегмента возможно определение уровня прерывания патологических импульсов за счет блокады нервных ветвей. С этой точки зрения блокады разделяются на несколько групп:
1.Блокады в зоне иннервации задней ветви спинномозгового нерва
•паравертебральные блокады мышц, связок, внутрисуставные
•параартикулярные блокады дугоотростчатых суставов
•паравертебральные блокады задних ветвей спинномозговых нервов на протяжении
2. Блокады в зоне возвратной ветви спинномозгового нерва
•внутридисковые инъекции
•эпидуральные блокады
•селективная блокада спинномозгового нерва
3.Отдельную группу составляют блокады миотонически напряженных мышц конечностей.

Лечебный эффект блокад обусловлен несколькими механизмами:
•фармакологическими свойствами анестетика и сопутствующих лекарственных препаратов
•рефлекторным действием на всех уровнях нервной системы
•эффектом максимальной концентрации препаратов в патологическом очаге и др.

!!! Основным механизмом лечебного эффекта блокад является специфическое свойство анестетика временно подавлять возбудимость рецепторов и проведение импульсов по нервам.

Анестетик проникает через биологические среды к нервным волокнам, адсорбируется на их поверхности, благодаря взаимодействию с полярными группами фосфолипидов и фосфопротеидов, фиксируется на мембране рецептора и/или проводника. Молекулы анестетика, включенные в структуру белков и липидов мембраны, вступают в конкурентные взаимодействия с ионами кальция и нарушают обмен натрия и калия, что подавляет транспортировку натрия через мембрану и блокирует возникновение возбуждения в рецепторе и проведение его по нервному волокну.
Степень действия анестетика на нервное волокно зависит с одной стороны от физико-химических свойств анестетика, с другой - от типа нервного проводника. Анестетик оказывает преимущественное воздействия на те проводники, где он связывает большую площадь мембраны, то есть блокирует сначала безмиелиновые, медленные волокна - болевые и вегетативные проводники, затем миелиновые, проводящие эпикритическую боль и в последнюю очередь - двигательные волокна.

Для блокирования проведения возбуждения по миелиновым волокнам необходимо воздействие анестетика, как минимум на 3 перехвата Ранвье, так как нервное возбуждение может передаваться через 2 таких перехвата.
Селективное воздействие анестетика на медленные проводники создает условия для нормализации соотношения болевой афферентации по медленным и быстрым волокнам.

!!! Согласно современной теории "воротного контроля боли" на сегментарном уровне происходит основная регуляция ноцицептивной афферентации, главный механизм которой заключается в том, что раздражение быстрых волокон подавляет афферентацию по медленным - "закрывает ворота".

В патологических условиях преобладает проведение раздражения по медленным волокнам, что облегчает афферентацию - "открывает ворота" и формируется болевой синдром.

Воздействовать на этот процесс можно двумя способами:
1.стимулировать преимущественно быстрые волокна - с помощью чрескожной электронейростимуляции
2.угнетать преимущественно медленные - применением местного анестетика.

В условиях патологии более физиологичным и предпочтительным является второй способ - преимущественное подавление афферентации по медленным волокнам, что позволяет не только уменьшить болевую афферентацию, но и нормализовать соотношение между афферентными потоками по медленным и быстрым проводникам на более оптимальном физиологическом уровне.

!!! Преимущественного воздействия на медленнопроводящие волокна можно добиться, вводя в ткани анестетик несколько пониженной концентрации.

Действуя преимущественно на безмиелиновые медленные проводники, анестетик блокирует не только болевые афференты, но и безмиелиновые эфференты - прежде всего вегетативные волокна. Поэтому на время действия анестетика и длительное время после полного выведения его из организма уменьшаются патологические вегетативные реакции в виде спазма сосудов, нарушения трофики, отека и воспаления. Нормализация афферентных потоков на сегментарном уровне приводит к восстановлению нормальной рефлекторной деятельности и на всех вышестоящих уровнях центральной нервной системы.

Большую роль в достижении терапевтического действия блокады имеют следующие факторы:
1.правильный подбор концентрации того или иного анестетика, достаточной для блокирования безмиелиновых и недостаточной для блокирования миелиновых волокон
2.от точности подведения к рецептору или нервному проводнику раствора анестетиа (чем ближе к проводнику будет доставлен анестетик, тем меньше он будет разбавлен межтканевой жидкостью, тем меньшая начальная концентрация анестетика будет достаточна для выполнения качественной блокады, тем меньше риск токсического осложнения)

!!! С этой точки зрения блокада должна быть, по существу, "снайперским уколом, то есть лечебная блокада должна отвечать принципу - "где болит - туда коли".

При выполнении лечебной блокады отмечается характерное, трехфазное изменение болевого синдрома:
1)первая фаза - обострение "узнаваемой боли", которое возникает вследствие механического раздражения рецепторов болезненной зоны при введении первых порций раствора (длительность фазы соответствует латентному периоду анестетика)
2)вторая фаза - анестезии, когда под действием анестетика боль уменьшается до минимального уровня - в среднем до 25% от исходного уровня болевого синдрома (длительность этой фазы соответствует длительности действия анестетика в болезненной зоне)
3)третья фаза - лечебного эффекта, когда после окончания действия анестетика и выведения его из организма боль возобновляется, но в среднем до 50% от исходного уровня болевого синдрома (длительность этой фазы может быть от нескольких часов до нескольких суток)

Следут подробнее остановиться на вопросе, упомянутом выше, о применении блокады в качестве диагностического средства.Целью диагностики является определение болезненных зон, пальпация которых приводит провокации болевого синдрома. Как правило, при различных болевых синдромах имеется несколько таких зон и часто обычными методами диагностики бывает довольно трудно определить основной очаг патологической ирритации.

В этом случае следует ориентироваться на эффективность лечебных блокад. В такой ситуации перед врачом стоит альтернативная задача:
•или проводить инфильтрацию нескольких болезненных точек ???
•или блокировать одну наиболее болезненную ???

В первом случае – при блокаде нескольких болевых точек терапевтическая доза лекарственных препаратов будет распределена на несколько точек и в наиболее актуальной зоне их концентрация будет недостаточной, кроме того, одновременное всасывание препаратов из нескольких точек усиливает их токсический эффект. В этом случае диагностическая ценность такой манипуляции уменьшается, так как блокирование нескольких болевых точек не позволяет определить наиболее актуальную, принимающую преимущественное участие в формировании конкретного болевого синдрома и не позволяет в дальнейшем целенаправленно воздействовать на эту наиболее актуальную зону.

Во втором случае - блокада одной наиболее болезненной зоны позволяет достичь в ее тканях максимальной концентрации лекарственных препаратов и свести до минимума возможность токсической реакции. Естественно, что этот вариант является более предпочтительным. При одинаковой болезненности нескольких точек, применяют их поочередное блокирование. В первый день производят блокаду одной точки, как правило, более проксимальной, и наблюдают за изменением болевого синдрома в течение суток. Если лекарственный раствор введен в актуальную болезненную зону, то, как правило, у пациента возникает феномен "узнаваемой боли", а в дальнейшем, болевой синдром регрессирует не только в той точке, в которую проведена блокада, но и в других болезненных точках. Если после первой блокады феномен "узнаваемой боли" и терапевтический эффект были выражены недостаточно, то следующую блокаду необходимо производить в другую болезненную зону.

Местные анестетики

К местным анестетикам относят те лекарственные вещества, которые временно подавляют возбудимость рецепторов и блокируют проведение импульса по нервным волокнам. Большинство местных анестетиков синтезированы на основе кокаина и являются азотистыми соединениями двух групп - эфирной (кокаин, дикаин и др.) и амидной (ксикаин, тримекаин, бупивакаин, ропивакаин и др).

Каждый анестетик характеризуется по нескольким параметрам:
•сила и длительность действия
•токсичность
•скрытый период и скорость проникновения в нервную ткань
•прочность фиксации к нервной ткани
•время и способ инактивации
•пути выведения
•устойчивость во внешней среде и к стерилизации

!!! С повышением концентрации сила действия анестетика увеличивается примерно в арифметической, а токсичность - в геометрической прогрессии.

Длительность действия местного анестетика в меньшей степени зависит от его концентрации.

Концентрация анестетика в крови существенно зависит от способа введения анестетика, то есть от того, в какие ткани он вводится. Концентрация анестетика в плазме крови достигается быстрее при введении его внутривенно или внутрикостно, медленнее - при подкожном введении. Поэтому каждый раз при проведении той или иной лечебной блокады необходимо тщательно подбирать концентрацию и дозу анестетика и не допускать его внутрисосудистого попадания.

Для местных анестетиков помимо аналгетического эффекта характерно:
•стойкое местное более суток расширение сосудов, это улучшает микроциркуляцию и обмен веществ,
•стимуляция репаративной регенерации
•рассасывание фиброзной и рубцовой ткани, что приводит к регрессу местного дистрофически-дегенеративного процесса
•расслабление гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, особенно при внутримышечном их введении (при этом снимается патологическое рефлекторное напряжение мышц, устраняется патологические позы и контрактуры, восстанавливается нормальный объем движений)

Для каждого анестетика характерны свои особенности.

•Прокаин (новокаин) - эфирный анестетик. Отличается минимальной токсичности и достаточной силы действия. Является эталоном при оценке качества всех других анестетиков. Многие авторы и сейчас отдают предпочтение новокаину при проведении, например, миофасциальных блокад. Свою точку зрения они обосновывают тем, что новокаин разрушается преимущественно в местных тканях псевдохолинэстеразой, тем самым положительно влияя на метаболизм этих тканей. Основными недостатками новокаина являются частые сосудистые и аллергические реакции, недостаточная сила и длительность действия.

•Ксилокаин (лидокаин) - амидный анестетик типа, метаболизируются в основном в печени, в меньшей степени выводятся с мочой. Ксилокаин выгодно отличается от других анестетиков редким сочетанием положительных свойств: повышенная устойчивость в растворах и к повторной стерилизации, малая токсичность, высокая сила действия, хорошая проницаемость, короткий скрытый период начала действия, выраженная глубина анестезии, практически отсутствие сосудистых и аллергических реакций. Благодаря этому ксилокаин является в настоящее время наиболее часто применяемым анестетиком.

•Тримекаин (мезокаин) очень близок по химическому строению и действию к ксилокаину, применяется довольно часто. Он уступает ксилокаину по всем параметрам на 10-15%, обладая одинаковой с ним низкой токсичностью и практическим отсутствием сосудистых и аллергических реакций.

•Прилокаин (цитанест) - один из немногих анестетиков, который обладает меньшей токсичностью и примерно такой же длительностью анестезии, как и ксилокаин, однако уступает последнему по степени проникновения в нервную ткань. Обладает удачным сочетанием двух свойств: выраженным сродством к нервной ткани, что вызывает длительную и глубокую местную анестезию, и быстрым распадом в печени под действием амидов, что делает возможные токсические осложнения незначительными и быстропроходящими. Такие качества цитанеста позволяют применять его у беременных и детей.

•Мепивакаин (карбокаин) - по силе действия не уступает ксилокаину, но токсичнее его. Карбокаин не расширяет сосудов, в отличие от других анестетиков, что замедляет его резорбцию и обеспечивает длительность действия большую, чем у ксилокаина. Карбокаин медленно инактивируется в организме, поэтому при его передозировке возможны выраженные токсические реакции, что необходимо учитывать при подборе дозы и концентрации препарата и применять его с осторожностью.

•Бупивакаин (маркаин) - самый токсичный, но и самый длительно действующий анестетик. Продолжительность анестезии может достигать 16 часов.

Для пролонгирования действия анестетика в местных тканях применяют пролонгаторы:

•вазоконстрикторы – к раствору анестетика непосредственно перед употреблением, чаще добавляется адреналин, в разведении 1/200 000 - 1/400000, то есть небольшая капля 0,1% адреналина на 10-20 граммовый шприц раствора анестетика (адреналин вызывает спазм сосудов по периферии инфильтрата и, замедляя его резорбцию, продлевает местное действие анестетика, уменьшает его токсические и сосудистые реакции)

•крупномолекулярные соединения - декстраны (пролонгируют действие анестетиков примерно в 1,5-2 раза), кровезаменители (в 4-8 раз), желатиноль (8% раствор - до 2-3 суток), белковые препараты крови, аутокровь (в 4-8 раз) - крупные молекулы, адсорбируя на себе молекулы анестетика и других препаратов, длительно задерживаются в сосудистом русле местных тканей, тем самым, продлевая местное и уменьшая общетоксическое действие анестетика

!!! Идеальным пролонгатором из этой группы можно считать гемолизированную аутокровь, которая продлевает действие анестетика до суток, кроме того, она, в отличие от других крупномолекулярных препаратов, не вызывает аллергии, не канцерогенна, бесплатна и доступна, обладает иммуностимулирующим и рассасывающим эффектом и уменьшает раздражающее действие вводимых препаратов на местные ткани. Другие пролонгаторы используются реже.

Для усиления и/или для получения специального терапевтического эффекта лечебной блокады применяются различные лекарственные препараты.

Глюкокортикоиды

Оказывают мощное противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действие. С точки зрения профилактики различных осложнений от лечебных блокад, глюкокортикоиды являются идеальным препаратом.

При дистрофически-дегенеративных процессах в опорно-двигательном аппарате важную роль играют аутоиммунные неспецифические воспалительные процессы, протекающие на фоне относительной глюкокортикоидной недостаточности в местных ишемизированных тканях. Введение непосредственно в такой очаг глюкокортикоида позволяет наиболее эффективно подавить в нем эти патологические процессы.Для достижения положительного эффекта необходимо небольшое количество глюкокортикоида, который практически полностью реализуется в тканях дегенеративного очага, а резорбтивный эффект его минимален, но достаточен для устранения относительной надпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности, которая часто наблюдается при хронических болевых синдромах.Применение стероидных гормонов в минимальных дозах, особенно местно, не опасно. Однако у пациентов с гипертонической болезнью, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарным диабетом, гнойными и септическими процессами, а также у престарелых пациентов глюкокортикоиды должны применяться с особой осторожностью.

•гидрокортизона ацетат или его микрокристаллическая суспензия по 5-125 мг на одну блокаду – его необходимо тщательно взбалтывать перед применением и вводить его только в растворе с местным анестетиком во избежание развития некроза при околосуставном или внутрисуставном введении микрокристаллической суспензии гидрокортизона
•дексаметазон - активнее гидрокортизона в 25-30 раз, относительно мало влияет на обмен электролитов, неизвестны случаи некроза мягких тканей при его применении, на одну блокаду используют 1-4 мг дексаметазона
•кеналог (триамцинолона ацетонид), благодаря медленному всасыванию, длительно действует в местных тканях (лечебные блокады с кеналогом проводятся в основном при хронических артрозо-артритах для создания длительно действующего депо глюкокортикоида в местных тканях; повторно вводить кеналог можно только через неделю, поэтому для его введения необходимо иметь точное представление о локализации патологического процесса; при проведении первых блокад, которые несут большую диагностическую нагрузку, применение кеналога нецелесообразно)

Витамины группы В

•Применяются для усиления терапевтической эффективности лечебных блокадах.
•Обладают умеренно выраженным ганглиоблокирующим действием.
•Потенцируют действие местных анестетиков.
•Участвуют в синтезе аминокислот.
•Оказывают благоприятное действие на обмен углеводов и липидов.
•Улучшают биохимический обмен нервной системы.
•Улучшают тканевую трофику.
•Обладают умеренным анальгезирующим эффектом.

Витамин В1 применяется в виде тиамина хлорида - 1 мл 2,5% или 5% раствора или тиамина бромида - 1 мл 3% или 6% раствора.
Витамин В6, пиридоксин - 5% 1 мл.
Витамин В12, цианокобаламин - 1 мл 0,02% или 0,05% раствора.

!!! Витамины группы B следует применять с осторожностью у пациентов со стенокардией, склонностью к тромбообразованию, неблагоприятным аллергоанамнезом. Не рекомендуется совместное введение витаминов В1, В6 и В12 в одном шприце. Витамин В12 способствует разрушению других витаминов, может усиливать аллергические реакции, вызываемые витамином В1. Витамин В6 затрудняет превращение витамина В1 в биологически активную (фосфорилированную) форму.

Антигистаминные препараты

Уменьшают некоторые центральные и периферические эффекты болевого синдрома, являются профилактическим средством развития токсических и аллергических реакций, усиливают терапевтический эффект лечебных блокад. Антигистаминные препараты добавляются к анестетику в обычной разовой дозировке:

•димедрол 1% - 1 мл
•или дипразин 2,5% - 2 мл
•или супрастин 2% - 1 мл

Сосудорасширяющие препараты

Также применяются для усиления терапевтического эффекта лечебной блокады.

•папаверин, являясь миотропным спазмолитиком, понижает тонус и уменьшает сократительную способность гладкой мускулатуры, чем и обусловлено его спазмолитическое и сосудорасширяющее действие.
•но-шпа обладает более длительным и выраженным сосудорасширяющим действием.

Обычно добавляют к раствору анестетика 2 мл 2% папаверина гидрохлорида или но-шпы.

Для лечебных блокад возможно пользоваться следующим составом:
•лидокаин 1% - 5-10 мл
•дексаметазон 1-2 мг - 0,25-0,5 мл
•на усмотрение врача, можно добавить к лекарственной смеси витамин В12 - 0,05% - 1 мл, но-шпу 2% - 2 мл, аутокровь - 4-5 мл
В 20-граммовый шприц набираются последовательно указанные лекарственные препараты, затем производится венопункция и набирается в шприц аутокровь. Содержимое шприца перемешивается в течение 30 сек до полного гемолиза эритроцитов, а затем приготовленную смесь вводят в болезненную зону.

Противопоказания к применению лечебных блокад
•лихорадочные состояния
•геморрагический синдром
•инфекционное поражение тканей в выбранной для лечебной блокады зоне
•выраженная сердечно-сосудистая недостаточность
•печеночная и/или почечная недостаточность
•невосприимчивость лекарственных препаратов, используемых при лечебной блокаде
•возможность обострения другого заболевания от лекарственных препаратов, используемых в лечебной блокаде (сахарный диабет, открытая язва желудка, порфирия и др.)
•тяжелые заболевания ЦНС

Осложнения в результате лечебных блокад

Статистические исследования показали, что в результате применения лечебных блокад и местной анестезии различные осложнения встречаются менее чем в 0,5% случаев и зависят от вида блокады, качества ее выполнения и общего состояния больного.