Орнитоз (Пситтакоз)

Острая зооантрапонозная бактериальная инфекция относящаяся к группе хламидийных инфекций, с воздушно-капельным механизмом передачи (возможен контактно-бытовой и фекально-оральный), характеризующаяся поражением легочной и нервной систем, протекающая на фоне гепатолиенального, лихорадочного и общеинтоксикационного синдромов.

Впервые заболевание было зарегистрировано от попугаев – откуда и пошло его изначальное название «пситтакоз» (psittakos - попугай), но как только увидели инфекционную связь и от других птиц, у пситтакоза появилось второе название – орнитоз (ornithos - птица).

Возбудитель орнитоза

Возбудитель орнитоза под микроскопом

Возбудитель - Chlamydophila psittaci является облигатным внутриклеточным паразитом и имеет некоторые особенности в строении, которые обуславливают течение заболевания:

• размножается внутри поражённых клеток;
• Способны образовывать L-формы – возбудитель лишённый частично или полностью клеточной стенки, что позволяет ему не погибнуть и сохранить свою вирулентность на протяжении длительного времени, даже при воздействии повреждающих факторов (температуры, антибиотиков, фагоцитоза и т.д);
• Возбудитель может пребывать в двух формах – элементарные и ретикулярные тельца, это имеет значение при назначении лечения: элементарные тельца являются спороподобной формой из-за наличия прочной оболочки которая делает возбудитель не чувствительным к антибиотикотерапии, и в этом жизненном цикле возбудитель находится вне клетки, и при неблагоприятных условиях приостанавливается деление со снижением синтеза основного белка мембраны и увеличения синтеза белка теплового шока (для данного возбудителя этот белок является экзотоксином) – он вызывает синтез противовоспалительных цитокинов, что в свою очередь играет роль в формировании хронизации инфекции и длительной персистенции (пребывание) возбудителя с формированием бесплодия у женщин. Ретикулярные тельца – это внутриклеточная размножающаяся форма, чувствительная к антибиотикам. Именно при ретикулярной форме происходит деление возбудителя внутри заражённых клеток, в результате чего образуются внутриклеточные включения – микроколонии хламидии.
• Наличие экзотоксина (белок теплового шока) и эндотоксина (липополисахарид мембраны).
• Тропизм (избирательность поражения) к клеткам цилиндрического эпителия респираторного и урогенитального трактов (преимущественно), альвеолоцитам, эндотелию сосудов, эндокарду, СМФ (система мононуклеарных фагоцитов – физиологически защитная система клеток, к которой относят: гистиоциты соединительной ткани, клетки Купфера печени (звездчатые ретикулоэндотелиоциты), альвеолярные макрофаги легких, макрофаги лимфатических узлов, селезенки, костного мозга, плевральные и перитонеальные макрофаги, остеокласты костной ткани, микроглию нервной ткани, синовиоциты синовиальных оболочек, клетки Лангергаиса кожи, беспигментные гранулярные дендроциты). При поражении этой системы (СМФ), формируется ИДС (иммунодефицитное состояние).

Возбудитель относительно устойчив во внешней среде:

• так при комнатной температуре, возбудитель сохраняется в среднем до 2 дней, на скорлупе – 3 дня, в кале птиц – до 4 месяцев.
• хорошо переносят минусовые температуры: при «-20°С» сохраняется в течении полу года, при «-75°С» - в течении года и более;
• низкие температуры действуют губительно: при 60°С возбудитель гибнет в течении 10 минут, при более низкой температуре смерть хламидии наступает практически мгновенно.
• Инактивирующее действие оказывают дезинфектанты как физические, так и химические: УФИ, эфир, формальдегид, 0,5% фенол, 2% лизол, 0,1% йодит калия, 0,5% перманганат калия, 6% раствор перекиси - уничтожают возбудителя через 2 дня; В течении 10 минут возбудитель гибнет под действием 0,5% раствора хлорамина, а 2% раствор хлорамина уничтожает возбудителя в течении минуты.

Восприимчивость высокая, без возрастных и половых ограничений, но больше наблюдается тенденция заболевания среди среднего и старшего возрастов, но дети при этом не являются исключением. Распространённость повсеместная, заболеваемость регистрируется в виде спорадических случаев, а также групповых, производственных и семейных вспышек.

Причины заражения орнитозом 

Источник и резервуар (хранитель) инфекции – различные виды диких, синантропных декоративных и домашних птиц, у которых орнитоз протекает как носительство или острая кишечная инфекция. Также зарегестрированы случаи заражения медработников при уходе за больными людьми, следвательно человек тоже возможно является источником. Пути передачи инфекции – контактно-бытовой (т.е при заражении предметов-обихода биологическими жидкостями животных), аэрогенный (воздушно-капельный) и фекально-оральный (при заражении пищи).

Источник заражения орнитозом 

Симптомы орнитоза

Прежде чем говорить о симптомах, необходимо уметь распознавать заражённых птиц, дабы избежать, или же свести к минимуму уровень контакта с ними. На этот случай надо знать:

1) - эпидопасность представляют семейства попугаевых и голубевых, также ворон.
2) - орнитоз у птиц либо никак не проявляется и сводится только к носительству, либо проявляется в виде ринита/ диареи/ адинамией (минимизация двигательной активности)/ отказ от еды/ слипание перьев.
3) - заражённые птицы выделяют возбудителя с фекалиями и носовым секретом.
4) - передача возбудителя среди птиц возможна на протяжении двух и более поколений.

Симптомы орнитоза

Как и любое инфекционное заболевание, орнитоз начинается с инкубационного периода – время от начала внедрения возбудителя и до первых клинических проявлений. Он длится от 7 до 25 дней, но чаще – 2 недели. Этот период совпадает с фазой внедрения и размножения возбудителя в месте входных ворот (в эпителии конъюнктивы, слизистых оболочках респираторного и урогенитального трактов). По мере размножения возбудителя, происходит гибель заражённых клеток с выделением новой дозы возбудителя и его токсинов, с последующим формированием бактериемии и токсинемии – но это уже говорит о начале периода клинических проявлений.

Период клинических проявлений может начинаться как со специфических симптомов (будут описаны ниже), так и с продромальных симптомов длительностью 3-5 дней в виде недомогания + общей слабости и разбитости + потери аппетита и тошноты + артралгий. В этот период происходит заражение клеток органов-мишеней (особенно СМФ), формируется иммунодефицитное состояние, происходит формирование аутоиммунных реакций, нарушение санации организма от возбудителя и как следствие этого – длительное персистирование (пребывание) возбудителя в различных клеточных стадиях (в виде ретикулярных/промежуточных телец в макрофагах; в виде элементарных телец в межклеточных пространствах; в L-формах в инфицированных клетках); активация условно-патогенной микрофлоры (микоплазмы, герпесвирусы,кандиды) и/или формирование вторичных бактериальных инфекций. Т.к к СМФ относятся внушительное количество органов, то и симптомы поражений могут быть очень разнообразны – с поражением суставов, лимфоузлов, печени, селезёнки, эндотелия капилляров, эндокардита, ЦНС и т.д. В этих поражённых органах происходит активация свободно-радикального окисления с тканевым повреждением агрессивными формами О₂ и выброс макрофагами провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ФНО), формируется серозное воспаление, а из-за миграции макрофагов и лимфоцитов – формируются множественные гранулёмы, которые в дальнейшем подвергаются фиброзно-склеротическому преобразованию в поражённых органах.

Т.к преимущественно поражаются клетки респираторного тракта, формируются специфические симптомы:

• острое начало с подъёма температуры до 39-40°С и общеинтоксикационными симптомами;
• боли в грудной клетке;
• миалгии (мышечные боли) и артралгии (суставные боли);
• тошнота и рвота;
• боли в горле;
• инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия лица, появление пятнисто-папулёзной или розеолёзной сыпи, носовые кровотечения – объясняются тропностью возбудителя к эндотелию сосудов;
• катаральные симптомы (насморк, заложенность носа, першение в горле, гиперемия слизистой ротоглотки) – выражены слабо;
• симптомы поражения лёгких появляются на 3-5 день болезни, в виде сухого кашля и боли в грудной клетке, через 2-3 кашель становится продуктивным с отхождением слизисто-гнойной мокроты и прожилками крови – это свидетельствует о возможно развивающейся орнитозной пневмонии;
• К концу первой недели болезни, у большей части больных увеличивается печень;
• Признаки нейротоксикоза: головная боль, бессонница, вялость, адинамия, депрессивное состояние и эйфория часто сменяют друг друга, возможны признаки менингизма (ложноположительные симптомы менингита);

Орнитоз может протекать не только в форме пневмонии, но ещё и в гриппоподобной форме, тифоподобной и менингиальной. При гриппоподобной форме доминирующем являются общеинтокскикационные симптомы; при тифоподобной – гепатоспленомегалия и нейротоксикоз протекающие на фоне лихорадки ремитирующего типа; при менингиальной форме – достаточно хорошо выражены менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского и Керинга). Независимо от формы, даже в период выздоровления (который длится около 3 месяцев), длительно сохраняется астенизация с резким снижением трудоспособности, наблюдается быстрая утомляемость, гипотензия, вегето-сосудистые изменения (акроцианоз, зябкость конечностей, гипергидроз ладоней, тремор век и пальцев рук).

Анализы на орнитоз

Диагностика проводится на основании клинико-эпидемических данных: пневмония, нет острой воспалительной реакции со стороны крови, контакт с птицей, возможна групповая заболеваемость. Диагноз подтверждается с помощью проведения нижеперечисленных анализов:

• бактериоскопия мазков мокроты, окрашенных по Романовскому-Гимзе;
• Серологические методы: проведение РИФ (реакция иммунофлюоресценции) для определения антигена хламидий; РСК (реакция связывания комплемента) направлена на обнаружение антигеннейтрализующих антител, а именно смотрят на возрастание титра антител в парных сыворотках, положительной считается реакция возрастания титра 1:16, 1:32 и выше; Серологические методы направлены на обнаружение IgM (иммуноглобулины этого класса указывают об остром периоде заболевания) – появляются через 5 дней от первичного инфицирования и достигает максимума на 1-2 недели, и исчезают через 2-3 месяца, но они не образуются при реинфекции и реактивации; IgA – секреторные иммуноглобулины, которые начинают синтезироваться через 2 недели, снижаются ко 2-4 месяцу, также образуются при реинфицировании и неадекватном лечении, при эффективной терапии – их число снижается; IgG – появляются через 15-20 дней и может сохраняться в течении нескольких лет.
• При подозрении на орнитозную пневмонию используют физикальные методы (аускультация, перкуссия) с помощью которых можно обнаружить укорочение перкуторного звука, ослабленное или жёсткое дыхание, необильная крепитация или мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах лёгких, а к концу первой недели часто выслушивается шум трения плевры; А для более полной картины пневмонии используют рентгендиагностику, которая показывает одностороннюю нижнедолевую пневмонию, которая может быть интерстициальная, мелкоочаговая, крупноочаговая или лобарная; И на рентгеновском снимке отмечают расширение корней лёгких, усиление легочного рисунка и расширение бифуркационных лимфоузлов.
• Со стороны ССС отмечают – тенденцию к брадикардии, гипотензии, лабильность пульса, возможно приглушение тонов сердца, систолический шум и ЭКГ признаки диффузного поражения сердца.
• При менингиальных симптомах назначают спинномозговую пункцию, которая показывает: умеренный лимфоцитарный цитоз (300-500 клеток в 1 мкл), умеренное увеличение белка.
• В ОАК – лекопения и лимфоцитоз, увеличена СОЭ до 40-60 мм/ч; Лейкоцитоз возможен при наслоении вторичной бактериальной инфекции.

Лечение орнитоза

Лечение комплексное, и представлено этиотропными, патогенетическими и симптоматическими методами с обязательным контролем клинико-лабораторных данных.

Этитропная терапия – назначение препаратов направленных на уничтожение возбудителя и, эффективным в этом отношении являются антибиотики из группы макролидов, фторхинолонов и тетрациклинов (для детей чаще используют макролиды, т.к фторхинолоны используют с 12 лет, а тетрациклины – с 8). Есть разные схемы назначения антибиотиков, но в последнее время была доказана эффективность следующей схемы назначения – азитромицин по 10 мг/кг/сут в 1 приём внутрь в 1, 7 и 14 день лечения. Азитромицин является препаратом выбора, но и другие антибиотики из группы макролидов также обладают прекрасной антихламидийной активностью – кларитромицин, спирамицин, рокситромицин, джозамицин, медикамицин и эритромицин (антибиотики указаны по мере убывания эффективности). При острой форме – антибиотики назначают в возрастной дозировке в течении 10-14 дней. При хроническом течении – применяют пульс-терапию, которая заключается в назначении 2-3 курсов антибиотико-терапии по 7-10 дней с интервалом в неделю, а также со сменой антибиотиков. В помощь к этитропной терапии назначают иммуномодуляторы и иммуностимуляторы -  интерферон, виферон, циклоферон, анаферон, тимолин, тимоген, полиоксидоний, ликопид. Но эти препараты назначают только под контролем иммунограммы.

Патогенетическая терапия сводится к назначению:
- цитокиновых препаратов (лейкиноферон, ронколейкин)
- пробиотики и пребиотики (бифиформ, линекс и др.) для профилактики дисбактериоза
- поливитамины, витамино-минеральные комплексы, антиоксиданты, растительные адаптогены, метаболиты, антигистаминные, ингибиторы протеаз, вазоактивные препараты – всё это используют по показаниям при наличии соответствующей клиники

Симптоматическое лечение:
- при сухом приступообразном кашле – синекод, стоптуссин, туссупрекс, пакселадин, либексин. Но при назначении этих препаратов необходимо проконсультироваться с врачом или знать анамнез, т.к некоторые из этих препаратов центрального действия и могут угнетать действие не только кашлевого, но и дыхательного центров.
- при влажном кашле – муколитики (бромгексин, амброксол, АЦЦ, мукалтин, грудные сборы)
- назначение жаропонижающих и сердечных гликозидов – по показаниям.

Постинфекционный иммунитет нестойкий и возможно повторное инфицирование.

Реабилитация

В период рекрнволисценции необходим осмотр инфекциониста и педиатра (терапевта) через 1, 3 6 9 12 и 24 месяцев после выздоровления, с использованием дополнительных методов – ИФА, ПЦР и рентген грудной клетки через 6, 12, 18, 24 месяцев. Консультация других специалистов – по показаниям. Сроки нетрудоспособности – 7-10 суток при гриппоподобной форме, 20-40 суток – при возникновении пневмонии, при затяжном и хроническом течении сроки нетрудоспособности устанавливаются комиссией.

Осложнения орнитоза

Менингит, тромбофлебит, гепатит, миокардит, тиреоидит, панкреатит. Но основная причина осложнений – формирование фиброзо-склерозирующих изменений в поражённых органах.

Профилактика орнитоза

Аэрозольная вакцинация находится ещё в стадии разработки, на данный момент доступна только неспецифическая профилактика – ограничение контакта с птицами, ветеринарный надзор, изоляция больных орнитозом, дезинфекция мокроты от больных.